Artroplastia de joelho

Caso clínico

Contexto anatomoclínico

A articulação do joelho é uma das mais complexa do corpo humano. Do ponto de vista estrutural, ela é classificada como uma articulação sinovial condilar. O texto a seguir apresenta as informações necessárias para a compreensão do caso clínico.

1. A ARTICULAÇÃO DO JOELHO

O joelho (Figura 1) possui a função de executar movimentos de flexão e extensão no plano sagital. Esses movimentos ocorrem de forma associada a deslizamentos, rolamentos e leves rotações em torno de um eixo vertical. Sua complexidade mecânica se deve ao fato de o joelho ser constituído por duas articulações integradas em uma única cápsula articular: a articulação femorotibial, estabelecida entre os grandes côndilos do fêmur e os da tíbia, e a articulação femoropatelar, localizada entre a face patelar do fêmur e a face posterior da patela.

A postura ortostática e as atividades de carga impõem uma enorme força de

compressão sobre a articulação femorotibial, o que explica a dor relatada pela paciente após a realização de esforço físico importante ao carregar peso. Por possuir faces articulares altamente incongruentes, a integridade mecânica do joelho é intrinsecamente dependente de estabilizadores estáticos e dinâmicos.

1.1. A biomecânica do joelho

A patela articula-se com a face patelar do fêmur através de sua face posterior lisa, que é revestida por uma espessa camada de cartilagem articular. Biomecanicamente, a patela funciona como uma base de alavanca para o músculo quadríceps. Ao posicionar o tendão mais anteriormente e afastado do eixo de rotação articular, a patela aumenta a distância perpendicular entre a linha de ação da força e o eixo de rotação e confere uma vantagem mecânica significativa durante o movimento de extensão do joelho. Outra característica biomecânica importante do joelho é o travamento passivo. Quando há a extensão completa do joelho e o pé está apoiado no solo, ocorre uma rotação medial fisiológica dos côndilos do fêmur sobre o platô tibial. Esse ajuste anatômico tensiona os ligamentos colaterais e cruzados, transformando o membro inferior em uma coluna sólida e estável para suportar o peso corporal com o mínimo de gasto energético muscular. Para que a flexão do joelho ocorra a partir dessa posição travada, é necessária a ação do músculo poplíteo, situado na região posterolateral do joelho. No caso clínico em questão, o desgaste e a instabilidade articular prejudicam a transição biomecânica, tornando movimentos simples, como caminhar e suportar carga, extremamente dolorosos e instáveis.

1.2. Os ligamentos estabilizadores do joelho

1.2.1. Ligamentos Cruzados Anterior e Posterior

A estabilidade da articulação do joelho é garantida por um complexo sistema de ligamentos que podem ser divididos, conforme sua relação com a cápsula articular, em extracapsulares e intracapsulares. Os ligamentos cruzados (Figura 2) localizam-se no centro da articulação do joelho e cruzam-se obliquamente em formato de “X”. Esses ligamentos, apesar de intracapsulares, não se encontram no interior da cavidade sinovial, uma vez que a membrana sinovial se reflete a partir da parede posterior da cápsula para cobri-los. O Ligamento Cruzado Anterior (LCA) tem sua inserção proximal na área intercondilar anterior da tíbia e segue em sentido superior, posterior e lateral para se

inserir na face medial do côndilo lateral do fêmur. Biomecanicamente, o LCA impede a hiperextensão do joelho e o deslizamento anterior da tíbia em relação ao fêmur. O Ligamento Cruzado Posterior (LCP), por sua vez, origina-se na área intercondilar posterior da tíbia e segue em sentido superior, anterior e medial para se fixar na face lateral do côndilo medial do fêmur. Sua principal função é evitar a hiperflexão do joelho, sendo o principal estabilizador do fêmur em um joelho flexionado sob carga.

Colateral Tibial e Colateral Fibular. Vista anterior. A positividade no teste de Lachman (Figura 3) e no teste de gaveta anterior, observado no caso clínico, indica a insuficiência ou ruptura do LCA, permitindo que a tíbia deslize livremente para a frente sob o fêmur quando tracionada pelo examinador. Da mesma forma, a positividade no teste de gaveta posterior reflete o comprometimento do LCP, permitindo que a tíbia deslize anormalmente para trás em relação aos côndilos femorais. A perda simultânea da função restritiva do LCA e do LCP desestabiliza por completo o joelho, explicando os episódios de falseio e quedas frequentes relatados.

1.2.2. Ligamentos Colaterais Tibial e Fibular

Lateralmente, o joelho é reforçado por ligamentos que se opõem aos movimentos de abertura da fresta articular frente a forças em varo (adução) ou valgo (abdução). Ambos encontram-se tensos em extensão completa e relaxam à medida que o joelho se flexiona. O Ligamento Colateral Tibial (LCT) (Figura 2) é uma faixa forte, plana e intrínseca à cápsula articular, que se estende do epicôndilo medial do fêmur até o côndilo medial e porção superior da face medial da tíbia. Fundamentalmente, suas fibras profundas estão firmemente fixadas ao menisco medial. Devido a essa inserção íntima, forças que estressam o LCT frequentemente rompem ou destacam o menisco medial concomitantemente. Já o Ligamento Colateral Fibular (LCF) (Figura 2) é um ligamento semelhante a um cordão, que se estende do epicôndilo lateral do fêmur até a cabeça da fíbula. Diferente do LCT, o LCF está completamente separado do menisco lateral pelo tendão do músculo poplíteo. Dessa maneira, a osteoartrite observada na paciente do caso clínico em questão altera o alinhamento fisiológico do membro superior, gerando deformidades em varo ou valgo. Esse desalinhamento crônico submete os ligamentos colaterais e

a cápsula articular a uma tensão excêntrica e patológica, gerando estiramento e frouxidão que amplificam a instabilidade global do joelho e perpetuam a dor articular.

A osteoartrite de joelho (artrose) é uma doença degenerativa das articulações caracterizada pela degradação da cartilagem articular, remodelação óssea, formação de osteófitos e inflamação sinovial. Essa condição resulta em dor, rigidez, edema e perda da função articular, sendo uma das principais causas de incapacidade em adultos, principalmente em idosos. Diversos fatores podem levar ao desenvolvimento da artrose, como sobrecarga mecânica, processos inflamatórios, envelhecimento e a própria predisposição genética. Investigação diagnóstica: a ressonância magnética tem se mostrado eficaz na avaliação da gravidade da osteoartrite de joelho, permitindo uma análise detalhada da cartilagem articular e identificando lesões antes mesmo da manifestação dos sintomas clínicos. Tratamento: a fisioterapia tem se mostrado fundamental na redução da dor e na melhora da mobilidade em pacientes com artrose de joelho, com programas de exercícios para fortalecimento do quadríceps capazes de reduzir a progressão da doença em até 30%. Outras terapias, como hidroterapia e acupuntura apresentam evidências de melhora dos sintomas. Nos casos mais avançados, tratamentos cirúrgicos se tornam uma alternativa viável, com a artroplastia total do joelho tendo se consolidado como tratamento definitivo para pacientes com osteoartrite severa, com redução da dor e melhora da função articular de até 90% dos pacientes submetidos a esta técnica.

2. A MEMBRANA SINOVIAL E A CARTILAGEM ARTICULAR

2.1. Membrana sinovial

A cavidade articular do joelho é delimitada pela cápsula articular (Figura 4A), que é constituída por duas camadas: uma cápsula fibrosa externa de tecido conjuntivo denso e uma delicada membrana sinovial interna (Figura X+2B). A membrana sinovial reveste todas as superfícies internas da articulação que não estão cobertas por cartilagem articular ou meniscos. Esta membrana consiste em uma camada celular contendo sinoviócitos modificados a um tecido conjuntivo frouxo ricamente vascularizado.

articulação do joelho. Vista anterior. A membrana sinovial é responsável pela produção e secreção contínua do líquido sinovial, um dialisado do plasma sanguíneo enriquecido com ácido hialurônico. Além de lubrificar e reduzir drasticamente o atrito entre as superfícies ósseas em movimento, o líquido sinovial é indispensável para a nutrição metabólica da cartilagem articular.

2.2. Cartilagem Articular

A cartilagem articular (Figura 4B) é uma forma especializada de cartilagem hialina que recobre as superfícies de contato do fêmur, da tíbia e a face posterior da patela. Ela é composta por condrócitos, células altamente especializadas dispersas em uma abundante matriz extracelular rica em água, fibras de colágeno e proteoglicanos. Essa organização confere à cartilagem uma notável resiliência, permitindo-lhe absorver forças de impacto compressivas e distribuir cargas durante a locomoção. Uma característica anatômica fundamental da cartilagem articular é sua natureza avascular e aneural. Uma vez que nenhum vaso sanguíneo ou terminal nervoso penetra em sua matriz, a cartilagem depende de fontes externas para sua nutrição e oxigenação, bem como para eliminar metabólitos. Esse suprimento

essencial ocorre, principalmente, por meio do líquido sinovial, que banha a cavidade articular e transporta nutrientes para os condrócitos superficiais, mas também ocorre através de vasos sanguíneos localizados na margem periférica da articulação, formando uma rede que nutre as bordas da cartilagem, e por difusão dos nutrientes a partir do osso esponjoso subjacente localizado logo abaixo da linha de calcificação. À medida que o corpo envelhece, a taxa de síntese de nova matriz pelos condrócitos diminui e a cartilagem torna-se mais rígida. Nessa fase, esforços físicos intensos crônicos, como carregar peso, podem acelerar o desgaste e a erosão progressiva da cartilagem articular, como observado no caso clínico em questão. Quando a cartilagem começa a sofrer microfraturas e descamação, fragmentos microscópicos de colágeno e proteoglicanos desprendem-se na cavidade articular. Esses detritos celulares são fagocitados pelos sinoviócitos, desencadeando um processo inflamatório reativo na membrana sinovial, promovendo vasodilatação de vasos sanguíneos da membrana sinovial, resultando no derrame articular, manifestado na paciente como um edema +2/+4. Embora a cartilagem seja indolor (por ser aneural), a membrana fibrosa da cápsula articular e os ligamentos possuem uma rica inervação sensitiva com fibras nociceptivas. A distensão mecânica provocada pelo derrame articular tensiona essas estruturas, estimulando as fibras de dor e limitando significativamente a amplitude de movimento ativa e passiva do joelho da paciente. Para aliviar a pressão e a dor, a conduta clínica adotada foi a punção articular com infiltração medicamentosa, que drena o líquido reduzindo a distensão capsular e o processo inflamatório.

3. DEGENERAÇÃO DA CARTILAGEM ARTICULAR

A cartilagem articular reveste as superfícies de contato dos ossos, e com o envelhecimento e o estresse mecânico repetitivo de carregar peso, a taxa de substituição da matriz extracelular diminui, tornando a cartilagem menos eficaz na absorção de choques e altamente vulnerável ao atrito. Em uma radiografia convencional de joelho saudável, a cartilagem articular e os meniscos são estruturas que não aparecem diretamente no exame. Assim, o que se observa clinicamente como o “espaço articular” é, na verdade, o hiato anatômico preenchido pela espessura somada dessas estruturas cartilaginosas que mantêm o fêmur e a tíbia

afastados. No caso clínico, a radiografia do joelho direito da paciente evidenciou uma diminuição significativa deste espaço. Esse achado radiológico é o reflexo direto da perda de espessura e da erosão quase completa da cartilagem articular e dos meniscos. À medida que essa barreira protetora se desgasta, os ossos subjacentes aproximam-se anormalmente, resultando em contato entre os ossos durante a marcha. O atrito direto estimula as fibras nociceptivas do periósteo e da cápsula fibrosa, gerando a dor contínua e a limitação grave de movimento relatadas. Dessa forma, buscou-se estabilizar o joelho da paciente por meio de exercícios isométricos para fortalecimento do quadríceps femoral, que atua como um estabilizador da patela, mantendo-a alinhada no sulco intercondilar e reduzindo a sobrecarga compressiva sobre a tíbia. No entanto, com a destruição estrutural avançada com frouxidão ligamentar crônica, a estabilização muscular ativa tornou-se insuficiente para conter os episódios de falseio e dor intolerável, sendo necessária a Artroplastia Total do Joelho para restaurar a mobilidade. A artroplastia total consiste na substituição cirúrgica das superfícies articulares danificadas por implantes biocompatíveis de metal e plástico. O procedimento reconstrói a mecânica do joelho. Os componentes metálicos são fixados às extremidades ósseas e um espaçador plástico de polietileno de alta densidade é inserido e travado sobre o componente tibial. Ele atua como uma cartilagem artificial, oferecendo uma superfície extremamente lisa e de baixo atrito contra o componente femoral metálico, restaurando o alinhamento fisiológico do membro inferior e devolvendo a estabilidade necessária para suportar o peso corporal.

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